• 91710
  • 793
  • 39
Нравится блог?
Подписывайтесь!

Лем: СТРАТЕГИИ ПАРАЗИТОВ, ВИРУС СПИДа И ОДНА ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГИПОТЕЗА

 

Копалась у себя в архиве и вот что нашла. Это нереальное количество букаф может быть не в тему в этой теме (простите за каламбур), но является весьма познавательной и увлекательной вещью...

Один товарищ, некто Михаил Васильевич Супотницкий (кандидат биологических наук) вот, что пишет о статье Лема (который наверняка вам известен и не нуждается в представлении):

"Статья осталась не замеченной ученым сообществом, предпочитающим и по сей день обсуждать проблему распространения ВИЧ/СПИД-пандемии «на уровне инструкций по использованию презерватива и игл одноразового использования»...То было «счастливое время» многочисленных прожектов по разработке ВИЧ-вакцин, развивающихся на фоне всеобщего словоблудия о «правах человека», «демократических ценностях Запада» и прочих ложных фетишей...Прошло почти 18 лет после опубликования этой статьи. За это время носителями ВИЧ стали еще десятки миллионов людей, миллионы погибли от СПИДа. Но спасительная вакцина так и не появилась... В этой связи нам трудно отделаться от мысли, что в современных представлениях об этих процессах существует какой-то весьма глубокий провал, куда и уходят все усилия ученых и врачей по противодействию ВИЧ/СПИД-пандемии, все выделенные на борьбу с ней средства, а заодно и миллионы человеческих жизней. Мы также не можем не заметить бедности теоретического осмысления причин появления этой пандемии даже на уровне гипотез. Поэтому редакция считает, что будет большой роскошью в сложившихся условиях не довести до «думающей публики» эту забытую работу Станислава Лема.

 

Если, сознательно преувеличивая, заявить, что человек — это паразит земной биосферы, которому она как его «хозяин» добавляет всю необходимую для его существования энергию и материю, то нетрудно заметить, что оптимальная адаптация вида не совпадает с максимальной активностью его экспансии.

В ходе научно-технической революции мы, хотя и не желая того, способствовали расширению дыры в озоновом слое атмосферы, оберегающем жизнь от избытка ультрафиолетового излучения, отравили множество пресноводных озер и рек, довели некоторые моря почти до состояния биологической смерти, засолили почвы на огромных пространствах и выбросили в атмосферу примеси вредных газов и соединений, что, в свою очередь, повлекло за coбой вымирание лесов. Точно так же паразит, который достиг бы в использовании жизненных сил хозяина максимальной эффективности и (научившись преодолевать его иммунитет) максимального уровня вирулентности, — такой паразит был бы «стопроцентно эффективным», коль скоро вид растений или животных, служащих ему жизненной средой, не смог бы от него защититься; но такая «абсолютная эффективность», равнозначная стопроцентной смертности, привела бы к быстрому исчезновению организмов-хозяев, а с ними — и их паразитов [1].

Поэтому такой вирулентностью могут обладать лишь сравнительно молодые в эволюционном отношении паразиты. Если они действительно одерживают «полную победу» над сопротивляемостью хозяев, то гибнут вместе с целыми их популяциями. На поле эволюционного боя остаются, следовательно, такие разновидности паразитов, такие мутанты, которые не вызывают слишком уж высокой смертности своих хозяев. После многочисленных странствий паразитов через все новые поколения хозяев обычно наступает динамическое равновесие, особенно там, где речь идет о возбудителях болезни бактериального типа или близкого к нему. В таком случае медицина констатирует определенную среднестатистическую смертность при данном заболевании, которая, впрочем, может колебаться в тех или иных пределах из-за появления все новых мутантов. Паразиты небактериального типа, накопившие большой эволюционный опыт (запечатленный в их генотипах), иногда — если их число в организме одного хозяина чрезвычайно велико — как бы щадят организм, в котором живут [2].

У людей, подвергшихся заражению разновидностью паразита, с которой ранее им не приходилось встречаться (обычно — из-за географической изоляции), реакция на прибывших издалека паразитов может оказаться гораздо более резкой, чем у тех, кто с давних пор подвержен инфекции подобного типа. Говорят, что насморк, который испанские конкистадоры завезли в Америку, оказался сущим бедствием для туземцев.

О том, как ведут себя болезнетворные вирусы, мы знаем уже немало благодаря успехам, которых достигла за последние 10–20 лет молекулярная биология. Вирусы можно рассматривать как промежуточную форму между живой и неживой материей. Однако возникнуть они могли лишь после начала биогенеза на Земле — неполных четыре миллиарда лет назад. Ведь это последовательности генов, которые не могут воспроизводить себя сами. Для репликации им необходим «ферментативный аппарат» клеток хозяина.

Обычно вирус имеет оболочку со встроенными белками, которая позволяет ему, благодаря серии биохимических процессов, вторгаться в строго определенные клетки хозяина, т. е. избирательно: различные клетки «привлекательны» для различных вирусов. После вторжения вирус приводит в действие свою генетическую программу, нередко таким образом, что вводит собственные гены в геном хозяина. При этом одни вирусы содержат ДНК, а другие — лишь РНК . Обычно РНК выступает в роли «курьера», переносящего информацию, содержащуюся в ДНК. До открытия ретровирусов догмой молекулярной биологии была необратимость направления этого синтеза. Hо ретровирусы содержат однонитчатую РНК, которая, будучи переписана в ДНК, способна встраиваться в геном хозяина и пребывает там в качестве провируса вплоть до момента активизации (не все «пусковые механизмы» которой достаточно хорошо известны).

Если геном вируса состоит из РНК, он должен содержать в себе также особый фермент — обратную транскриптазу, которая изменяет нормальное для всех клеток направление передачи информации на противоположное. Когда провирус создает копию соответствующей ДНК, используя при этом метаболизм хозяина, он получает «власть» над его клеткой. В зависимости от того, какой это вирус, он может стать причиной новообразований, в том числе лейкемии (которая тоже представляет собой новообразование), но может также — и это, увы, своего рода «рекордное» достижение в истории эволюции вирусов — прежде всего атаковать ключевые звенья иммунной системы хозяина. В таком случае хозяин гибнет от любой инфекции, поскольку уже не располагает данными ему природой средствами иммунной защиты [3].

Болезнетворным вирусам, как и бактериям, после вторжения в организм требуется какое-то время, на «мобилизацию», чтобы начать атаку, т. е. вызвать болезнь. Это время (инкубационный период) составляет обычно несколько дней или недель. Но существует особая группа вирусов, использующая стратегию иного рода. Эти вирусы начинают атаку постепенно и скрытно, так что начало иммунного коллапса задерживается на целые годы; когда же коллапс, наконец, наступает, он уже необратим и неизлечим. Благодаря столь продолжительной фазе скрытого, латентного развития такие вирусы — лентивирусы («lente» на латыни означает «медленно») — в наивысшей точке своей агрессии могут вести даже к стопроцентной смертности хозяев. Ведь прежде чем хозяин погибнет, он успеет заразить немало здоровых особей, и это обеспечивает выживание вируса [4].

Итак, мы имеем дело с новой стратегией паразитов. Новой, быть может, не в том смысле (как я постараюсь показать ниже), что она встречается впервые на протяжении миллиардов лет эволюции, но новой в эпоху, ознаменовавшуюся возникновением человека — «виновника» научно-технической революции.

Лет тридцать назад была выдвинута гипотеза, согласно которой старение и смерть вызываются разновидностью лентивирусов, которые активизируются лишь после прекращения родительских потенций организма, когда все, происходящее в нем, уже не регулируется естественным отбором. Медицине и биологии известно множество опасных и даже смертельных заболеваний, появляющихся как раз в последний период жизни. Недавно удалось обнаружить ген старческого слабоумия, так называемой болезни Альцгеймера. Однако сведение всех процессов старения к активизации затаившихся лентивирусов представляется сомнительным. И дело не только в том, что старение и гибель вызываются множеством разных факторов, но и в том, что смерть очередных поколений многоклеточных организмов необходима для продолжения прогрессирующей эволюции. Если бы уже прабактерии и водоросли обладали способностью безошибочной репликации, то ничто, кроме них, не смогло бы заселить океаны, континенты и атмосферу Земли.

Зато, к сожалению, не подлежит сомнению, что виновником пандемии, обнаруженной около 1981 г. (которая, как следует из экстраполяции кривых роста заболеваемости, началась где-то между 1950 и 1960 гг.), был первый известный науке ретровирус человека из группы лентивирусов. Он получил название вирус иммунодефицита человека, ВИЧ . Это был возбудитель СПИДа.

II

Немецкий психолог Дитрих Дернер составил перечень медико-биологических проблем, решать которые труднее всего. Вот их характерные признаки, в несколько модифицированном мною виде:

1. Большое абсолютное число случаев.

2. Экспоненциальный рост.

3. Особенно длительный скрытый, латентный период, при котором целые годы отделяют причину от следствий.

4. Крайне трудно поддающиеся выявлению побудительные причины.

5. Особое место в эмоциональной жизни человека при отсутствии альтернативного поведения, которое гарантировало бы полную безопасность (в случае СПИДа: человечество не может существовать без сексуальных отношений, а вирус передается преимущественно этим путем).

6. Абсолютная новизна проблемы.

7. Сложная причинно-следственная структура явления типа «сети».

8. Вероятностная неопределенность последовательности неблагоприятных событий; в результате эта последовательность необратима.

9. Чрезвычайно растянутая во времени «петля обратной связи».

10. Неэффективность ранее испробованных методов решения подобного рода проблем.

Эти десять пунктов показывают, перед сколь серьезными проблемами ставит нас ВИЧ; можно было бы подумать, что его породило чье-то необычайно изощренное коварство.

Считается, что впервые этот вирус появился в Африке, в организмах зеленых макак, для которых он, кстати говоря, не опасен. При своем размере в 1000 ангстрем он проникает в организм вместе с кровью, спермой или молоком матери, а его гены (благодаря обратной транскриптазе) проникают в геном человеческого организма и остаются там как бы в сокрытии. Ибо с того момента, когда геном вируса проникает в геном человека, он уже не распознаваем и не может быть уничтожен какими-либо медицинскими средствами [5].

Согласно Роберту Галло, вирус активизируется, когда лимфоцит, в котором он пребывает, начинает реагировать на какую бы то ни было инфекцию. Это все равно, как если бы кто-нибудь перекрыл все пожарные краны и опорожнил все цистерны с водой возле дома. В таком случае даже тлеющий окурок может вызвать пожар, в котором сгорит весь дом до самого фундамента, — ведь пожарная команда совершенно беспомощна.

Факторы, позволяющие вирусу проникать в организм, а особенно то, что происходит в латентный период, составляющий пять лет (плюс-минус три года), известны еще недостаточно.

Новизна стратегии ВИЧ как раз и заключается прежде всего в необычайной длительности латентного периода. Появление вирусов в крови приводит к образованию антител, которые, однако, неспособны успешно справиться с незваным гостем.

ВИЧ отличается высокой способностью к мутациям: в организме одного больного можно обнаружить два или даже три разных мутанта вируса. Подобная мутабильность свойственна многим вирусам, например вирусам обычной простуды (риновирусам) и гриппа. Изменчивость вируса простуды так велика, что делает невозможным создание защитных вакцин. С гриппом дело обстоит несколько лучше.

В принципе все мутации — это следствие либо ошибок в процессе репликации ДНК или РНК, либо их прямого повреждения при воздействии внешних факторов. Если число ошибок превышает уровень, критический для данной последовательности генов, стабильность передачи информации резко падает, словно бы она вдруг «растаяла». Мутант уже не может сохраниться в популяции. Это напоминает фазовый переход в физике, например переход при критической температуре из твердого состояния в жидкое. А возникновение в спектре мутантов разновидностей, конкурирующих с доминировавшей ранее последовательностью, напоминает самосинхронизацию так называемых лазерных мод при возникновении стоячих волн в оптическом резонаторе (что повышает монохроматичность излучения).

ВИЧ, разумеется, не возник как нечто изолированное. Он относится к той же группе ретровирусов, что и вирусы, вызывающие лейкемию; их первое «воплощение» — вирус куриной саркомы — открыл в 1909 г. Пейтон Раус. Молекулярная биология позволяет моделировать эволюцию простых вирусов. Правда, ВИЧ не настолько прост. Его геном, состоящий из 9500 нуклеотидов, встречается во множестве разновидностей, отличающихся одна от другой несколькими десятками, а то и тысячей пар нуклеотидов. Столь высокая мутабильность ведет к изменению оболочки вируса, а тем самым, к изменению антигенных свойств («антигенный дрейф», осложняющий защитную реакцию антител). Вирус, однако, сохраняет способность к выживанию, и это наводит на мысль, что интенсивность его мутаций близка к критической, однако не достигает ее. ВИЧ, таким обра образом, настолько хорошо приспособленный к организму хозяина агрессор, что заслуживает дарвиновского титула «наиболее приспособленный» (the fittest) [6].

Патогенность означает автономизацию вируса, который «захватывает власть» над геномом хозяина, действуя при этом различными способами. Он может, например, воздействуя на лимфоциты, вызывать лейкемию; именно так поступают вирусы HTLV-I и HTLV-II (Н означает humanus, т. е. человеческий). Аналогично действуют FeTLV — вирусы кошачьей лейкемии и открытый недавно BoTLV (Во — bovinus) — вирус, поражающий крупный рогатый скот. Заставляя лимфоциты активно размножаться (такова их реакция на инфекцию), вирусы тем самым увеличивают свою собственную популяцию. Впрочем, эти ретровирусы, существующие давно, но лишь недавно открытые, не отличаются особой заразностью. Между тем ВИЧ, называемый также HTLV-III — настоящий «рекордсмен». Он необычайно заразен; размножается на первых порах медленно; благодаря антигенному дрейфу «ускользает» от антител; внедряется в геном хозяина, делая здоровый с виду организм разносчиком болезни, и вместо того чтобы способствовать размножению лимфоцитов (как вирус лейкемии),уничтожает их. Тем самым он выводит из строя всю иммунную систему хозяина. Через пять-восемь лет больной СПИДом оказывается в критическом состоянии. Итак, этот вирус достиг высокой эффективности адаптации, основанной на стратегии нового типа: он не вызывает конкретную болезнь, но делает организм беззащитным перед лицом какой угодно болезни [7].

При гриппе или простуде мы имеем дело с вирусами, мутации которых в конечном счете носят кругообразный характер: различные разновидности вируса повторяются, а значит, его мутационная изменчивость имеет свои пределы. Зная, с каким именно вирусом гриппа мы имеем дело в данном году и в данной популяции людей, нельзя предсказать, какой тип мутантов появится в следующем году: в соответствии с главной идеей Дарвина, изменчивость носит случайный характер, а, следовательно, непредсказуема.

Мутанты образуют спектр разновидностей, вероятность выживания которых неодинакова, и естественный отборотсеивает наименее приспособленных. Но если речь идет о вирусах с таким прошлым, как эволюционно «старые» вирусы гриппа или лейкемии, мутанты могут существовать одновременно или сменять друг друга как бы по кругу, поскольку их способность к адаптации одинакова или почти одинакова.

Почему латентный период вируса СПИДа столь продолжителен, почему этот вирус способен так быстро мутировать, не утрачивая при этом своей вирулентности, почему он нацелен прежде всего на клетки, в мембране которых содержится белок Т4, почему его латентный период составляет в среднем именно пять лет, — всего этого мы не знаем. Были открыты многочисленные разновидности ретровирусов, атакующих домашних животных, а раньше медицина их не замечала — ибо находят обычно лишь то, что ищут.

Экспоненциальная экспансия вируса не является его «заслугой»: она вытекает из реалий современности. Сначала вирус поражает «группы повышенного риска» (наркоманов, гомосексуалистов, больных гемофилией — при переливании крови и т. д.). «Разрежение» этих групп ведет к замедлению экспансии, но не к ее остановке. Посредством людей, поддерживающих как гомо-, так и гетеросексуальные контакты, а также вследствие случайных событий вирус проникает в «нормальные» группы общества. Темп его дальнейшей экспансии зависит от психологических и социальных, а также политических факторов — если законодатели избегают энергичных профилактических мер, которые, казалось бы, нарушают гражданские права индивида (карантин в данном случае невозможен: он должен был бы длиться на протяжении практически всей жизни зараженных).

Информационные кампании, сексуальная сдержанность и т. п. могут замедлить экспансию вируса, т. е. удлинить период удвоения числа зараженных. В ФРГ он составлял сначала восемь месяцев, теперь же — больше года. Но это по-прежнему экспоненциальный рост, только с меньшим показателем. А так как область сексуальных отношений — наиболее интимная из всех и так как отказаться от них человечество не может, общественная медицина и законодательство стоят перед беспрецедентными дилеммами.

Я не хотел бы читать мораль, но цивилизация богатых государств Запада сама называет себя «вседозволяющей». Это означает ослабление прежних этических запретов и норм, «уравнение в правах» гетеро- и гомосексуальных контактов, превращение эротики в сферу коммерческих услуг; все это, в сочетании с быстротой передвижения людей по земному шару, в конечном счете делает почти весь мир превосходной питательной средой для распространяющегося вируса. Я думаю, что, если бы этот вирус появился сто лет назад, церкви назвали бы его карой господней за людские грехи и прежде всего — за грех распутства. Но не ради подобных сентенций писалась эта статья.

III

Не только журналисты, но и медики выражают свое удивление тем, что впервые в истории появился вдруг вирус, применивший против человека стратегию, отличную от стратегии других паразитов. Ведь даже для эпидемий средневековья, включая «черную смерть», холеру, не была характерна столь высокая смертность (которая в группах риска может достигать 100%). Кроме того, было известно, что некоторые люди способны пережить любую из этих эпидемий и приобрести затем иммунитет; между тем при эпидемии СПИДа не отмеченони одного такого случая.

Стратегия этого вируса и в самом деле кажется совершенно новой. Но я рискну усомниться в том, что она встречается в природной эволюции впервые. Гипотезу, которую я хочу изложить, нельзя пока что проверить путем моделирования на ЭВМ; нельзя также найти хотя бы косвенного ее подтверждения в данных палеонтологии. Тем не менее, я хочу предложить определенную версию событий геологического прошлого Земли в качестве возможной и допустимой. В самом ли деле никогда еще не было вируса, у которого продолжительный латентный период сочетался бы с максимальной вирулентностью? И можно ли представить себе условия, в которых появление вирусов подобного типа становится более вероятным? При помощи какой контрстратегии эволюция может защитить от их вторжения виды, которым угрожает наибольшая опасность?

Ключ к проблеме я вижу в словах: «Виды, которым угрожает наибольшая опасность». Это такие виды, популяции которых наиболее многочисленны и которые к тому же живут до такой степени скученно, что в области половых отношений имеет место панмиксия.

Сначала замечу (в скобках и предварительно), что у многих млекопитающих, живущих стадно, настоящая панмиксия обычно не наблюдается. Иначе говоря, там нет такого положения, при котором каждый самец копулирует поочередно с каждой самкой: этому мешает иерархическая организация стада, регулирующая, в частности, спаривание животных.

Но если численность двуполых особей достигает десятков или даже сотен тысяч и если такой вид существует на протяжении миллионов лет, то при отсутствии копуляционных ограничений вероятность возникновения лентивирусов с максимальной «убойной силой» возрастает.

Если несколько игроков или несколько их десятков пробуют наудачу отгадать последовательность из шести цифр в лотерее, вероятность выигрыша будет ничтожной. Если, однако, в игре участвует значительная часть популяции — несколько миллионов или десятков миллионов, то почти всегда кто-нибудь угадает выигрышную последовательность. Так действует закон больших чисел при совершенно случайном распределении выигрышей. Но мутационное распределение эволюционирующих вирусов в конечном счете не является совершенно случайным. Разумеется, конкретных мутаций, т. е. ошибок в ходе саморепликации, предвидеть нельзя. Естественный отбор всегда поощряет выживание нейтральных мутантов, близких к доминирующей разновидности, причем сумма всех этих мутантов, как показали исследования (в частности, вируса бактерии, названного фагом Q,бета), превышает численность исходной, доминантной разновидности.

Из теории и опыта следует, что высокая численность данных мутантов в популяции неравнозначна их наибольшей адаптационной эффективности, даже если именно этих мутантов больше всего. Совокупность мутантов образует некий спектр. Мутанты, которые при репликации «рискуют больше всего» (число ошибок при репликации у них приближается к критическому значению), как раз и представляют собой наиболее подходящий материал для дальнейшей эволюции. Другими словами, дарвиновская формула «survival of the fittest» (выживание наиболее приспособленных), вопреки утверждениям антиэволюционистов, вовсе не тавтология, не высказывание типа «маслянее всего на свете — масло». «Выживание» выражается в росте популяции подвергнутого отбору вида. А «наибольшая приспособленность» характеризуется эффективностью, которая зависит от динамических параметров и переменных системы, измеряемых независимо от численности популяции. Поэтому отбор не носит такого случайного характера, как ошибки при репликации (мутации).

В топологической модели естественный отбор «наводит», словно на цель, мутантов с особенно высокой эффективностью на своего рода вершины (причем пространство, в котором совершаются странствия мутантов, — неметрическое пространство; «расстояние» между отдельными мутантами вытекает из различий в их химическом строении, которое в то же время заключает в себе репликационную информацию).

Когда мы имеем дело не с количественно скромными моделями и не с простейшими паразитами бактерий, наподобие фагов, сложность происходящих мутаций и процессов отбора возрастает настолько, что ни рассмотреть их в целом, ни моделировать их математически, при помощи ЭВМ, мы еще не в состоянии.

Но вырисовывающаяся уже теперь картина позволяет нам понять, каким образом нечто совершенно случайное, вступая в информационно-химическую игру с окружением и «конкурентами», становится объектом стохастического управления. Здесь, однако, нам придется оставить рассмотрение эволюции вирусов с точки зрения молекулярной биологии и вернуться к обещанной выше гипотезе.

Уничтожение лентивирусами в наибольшей степени угрожало видам, живущим социально и практикующим панмиксию. Конечно, вероятность «выращивания» вируса, возбудителя СПИДа, именно в «питательной среде» человеческих организмов была особенно велика не в последнюю очередь благодаря тому, что численность популяции людей уже превысила 5 млрд. (если бы подобный вирус возник, например, 10 или 30 тыс. лет назад, он уничтожил бы какую-нибудь географически изолированную праобщность людей, но на этом его экспансия прекратилась бы).

Тут следовало бы поставить вопрос: почему живущие социально насекомые — муравьи, пчелы, термиты, осы —в массе бесполые? Хотя филогенетически термиты не родственны ни муравьям (за которых их иногда ошибочно принимают), ни пчелам, и термиты, и пчелы, и муравьи образуют совокупности бесполых, неспособных к копуляции особей. В каждом пчелином рое, в каждом термитнике и муравейнике (а этих насекомых тысячи видов) родительские функции осуществляет одна-единственная особь, самка, один-единственный раз в году, во время брачного полета, оплодотворяемая самцом, а потом оплодотворяющая яички его семенем, содержащимся в специальном receptaculum seminis. Разве в такой анатомии, физиологии и таком поведении не проявляется стратегия минимизации числа актов копуляции?

Быть может, если бы все особи данного вида имели пол и могли копулировать и размножаться, в результате такой панмиксии вероятность появления вирусов, вирулентность которых проявляется с большой задержкой и влечет за собой 100%-ную смертность, приближалась бы к единице, что равнозначно гибели вида. Поэтому под давлением естественного отбора шел процесс устранения способных к размножению особей однако без снижения численности популяции (ведь рой из пятидесяти пчел или муравейник из ста муравьев были бы нежизнеспособны).

Насекомые тоже имеют иммунную систему, хотя и отличающуюся от иммунной системы высших животных. Среди них также встречаются болезни, вызываемые паразитами, причем здоровые особи устраняют мертвых из улья или муравейника. Лентивирус, который существовал бы в латентном состоянии на протяжении значительного отрезка жизни муравьев, термитов или пчел, убил бы их всех — такая инфекция охватила бы все сообщество как пожар. Поэтому социальные двуполые пранасекомые вымерли [8].

Следует еще отметить, что вирус, хорошо приспособленный к хозяину, «заботится» об эффективной экспансии посредством репликации. Такой вирус, быстро перестраивая антигены своих оболочек, может «обманывать» иммунные клетки, убивать клеточные звенья иммунной системы или ослаблять эту систему в целом как-нибудь иначе; но слишком быстрая гибель хозяина или же быстрое уничтожение его иммунной системы — «не в его интересах». В интересах вируса (понимаемых, разумеется, как естественный отбор оптимальной стратегии выживания) может оказаться обращение иммунных способностей хозяина против его собственного организма в качестве своего рода «отвлекающего маневра». И это действительно случается. Я упоминаю и о такой возможности, потому что придет время, когда молекулярная биология будет не только оказывать помощь в изыскании действенных методов борьбы с вирусом СПИДа, но, кроме того, прогнозировать появление других опасных для человека микроорганизмов или возбудителей болезней вирусного типа, которыми нас может огорошить природа. Предвидеть конкретное химическое и генное строение таких саморепликаторов невозможно, ведь движущая сила всеохватывающей изменчивости эволюции — случайность. Зато представляется возможным рассмотрение стратегии вирусов, направленной против человеческого организма, а значит, и поиски упреждающих контрстратегий.

Когда создаешь гипотезы, располагая вместо обширного фактического материала лишь ненадежными косвенными доказательствами, легко переборщить. Поэтому я отнюдь не собираюсь утверждать, будто грандиозный «завроцид» динозавров, имевший место примерно 65 млн. лет назад, был вызван вирусной пандемией. Между прочим потому, что вирусы отличаются видовым разнообразием и нацелены на конкретные виды хозяев, а нелегко допустить такое близкое сходство геномов всех вымерших ящеров, при котором они подверглись поражению со стороны какого-нибудь одного семейства вирусов. К тому же история науки учит нас, что гипотезы, которые коротко и ясно объясняют все, не объясняют толком ничего.

В этой работе я не занимаюсь перспективами активной борьбы с эпидемией СПИДа. По понятным причинам, в том числе престижного характера, как в научной периодике, так и в газетах время от времени сообщают об очередном препарате или вакцине, имеющих целью борьбу с вирусом в организме уже зараженных людей или препятствующих заражению здоровых людей. К этим многочисленным сообщениям следует относиться, увы, весьма скептически. Вообще говоря, вирус можно либо обезвредить, прежде чем он проникнет в клетки, и тогда нападению подвергается его гликопротеиновая оболочка, либо атаковать — уже внутри клеток — его транскрипционный фермент, обратную транскриптазу, которая «переписывает» вирусную РНК на ДНК, встраивающуюся в геном хозяина. Азидотимидин, одно из первых средств, примененных в клинической практике, конкурирует с обычными нуклеотидами, когда обратная транскриптаза вводит нуклеотиды в цепочку ДНК. Эта конкуренция может замедлить развитие инфекции: будучи включен в цепочку, азидотимидин делает невозможной дальнейшую транскрипцию, так как его молекула имеет «ложное окончание». Но тут наблюдается явление, напоминающее закон действующих масс в химии. Чтобы заблокировать функцию обратной транскриптазы, средство должно было бы характеризоваться гораздо большей химической близостью к той гидроксильной группе, которая в нормальных условиях позволяет создать фосфодиэфирную связь. Этого азидотимидин сделать не в состоянии.

Будущее принадлежит либо соединениям, которые блокируют или уничтожают обратную транскриптазу (разумеется, без уничтожения клеток хозяина), либо веществам, которые инактивируют вирус на раннем этапе, непосредственно перед его проникновением в организм (обычно с кровью). По-видимому, эта вторая задача не по силам вакцине, производимой уже известными методами. Такая вакцина должна быть n-ценностной, т. е. противодействовать всем существующим мутационным разновидностям вируса (его собственным гликопротеинам). Это необычайно трудно, а значит, маловероятно.

Биохимическая фирма «Гентех» в США сообщала о попытках «направить вирус по ложному пути», «подсовывая» ему те самые протеины, которые находятся на мембране лимфоцитов Т4 и являются специфичными рецепторами вируса. Но тут опять вступает в силу явление, напоминающее закон действующих масс: «обмануть» можно некоторое число вирусов, однако не все, а уже зараженные клетки организма служат им убежищем. Поэтому подумывают о протеиноподобных соединениях, более близких к гликопротеинам вируса, чем лимфоцитарные и макроцитарные клетки человеческого организма, с тем чтобы «заманивать вирусы в ловушку». Это, по-моему, слишком просто и вряд ли может осуществиться именно таким образом. Лишь когда будет точно известна топологическая структура всего вируса, станет возможным синтез подобных лекарств; синтез средств, подогнанных «точно по мерке» возбудителя болезни, может оказаться реальным достижением молекулярной биологии [9].

Этот текст я хотел бы закончить следующим замечанием личного характера. Беседуя с доктором Михаэлем Кохом, координатором шведского центра исследований ВИЧ, я говорил, между прочим, о том, до чего же непредсказуемо было появление вируса именно с такими чрезвычайно опасными свойствами. Как заметил один из исследователей, «если он научится летать, нам всем крышка» (действительно, вирусы простуды игриппа распространяются воздушно-капельным путем, через органы дыхания, чего, к счастью, вирус СПИДа не умеет.).

 

Кох ответил тогда, что я ведь предугадал возникновение таких вирусов в романе «Осмотр на месте» (к тому времени уже изданном в ГДР), где речь идет о передаваемых в процессе оплодотворения (инсеминизации) «фертолетах», или летальных генных фертилизаторах. Всего удивительней то, что сам я этого «предсказания» не заметил.

 

 

Alma Omarova bedniymuh
Ilunga. And internality
8 февраля 2010, 16:48
2639

Загрузка...
Loading...

Комментарии

как-нибудь, когда не будет лень, обяз прочитаю. спасибо.
интересная статья, для общего образования.
Спасибо!
Интересные рассуждения
ух, да, человек - это букашка, которую может раздавить нечто между живой и неживой природой

Оставьте свой комментарий

Спасибо за открытие блога в Yvision.kz! Чтобы убедиться в отсутствии спама, все комментарии новых пользователей проходят премодерацию. Соблюдение правил нашей блог-платформы ускорит ваш переход в категорию надежных пользователей, не нуждающихся в премодерации. Обязательно прочтите наши правила по указанной ссылке: Правила

Также можно нажать Ctrl+Enter

Популярные посты

О проститутках, ЗППП и других сексуальных страстях

О проститутках, ЗППП и других сексуальных страстях

У меня обширный сексуальный опыт, и я этим не хвастаюсь. Будь у меня возможность, променял бы это всё на одного партнёра. Но так как с личной жизнью не заладилось, а секс я очень люблю, то приходилось изворачиваться.
bez_prav
18 окт. 2017 / 18:01
Отчего в Казахстане предвзятое отношение к отечественному продукту?

Отчего в Казахстане предвзятое отношение к отечественному продукту?

Вы когда-нибудь пользовались казахстанской косметикой? Я тоже нет, поэтому сразу же откликнулась на приглашение своего фейсбук-френда протестировать отечественные крема… из Степногорска.
Shimanskaya
16 окт. 2017 / 11:32
  • 2915
  • 32
Я помню тот день, когда мне позвонили друзья и сообщили: «Она выходит замуж». Часть 2

Я помню тот день, когда мне позвонили друзья и сообщили: «Она выходит замуж». Часть 2

Я знал дату свадьбы. За неделю до свадьбы в соцсети "Вконтакте" на все мои последние фото, был проставлен лайк с её профиля. Сердце забилось сильнее. В душе загорелась наивная, крошечная надежда.
Dominator-kz
17 окт. 2017 / 15:41
Льготное кредитование для молодежи Алматы. Не хоромы, но для начала неплохо

Льготное кредитование для молодежи Алматы. Не хоромы, но для начала неплохо

Если вам нет 35 лет и у вас нет своего жилья, то есть интересная гос.программа. Нишевая программа - молодые семьи Алматы до 35 лет, семья - это как минимум 2 супруга без детей.
DanaJarlygapova
19 окт. 2017 / 16:21
Мой парень – «тиран». Почему я вступила в такие отношения?

Мой парень – «тиран». Почему я вступила в такие отношения?

История из моей жизни. Я вспоминаю эти отношения и сама не могу понять - как так произошло? А дело в том, что вы и сами не заметите. Это наступает плавно и динамично.
Altynai_JA
18 окт. 2017 / 14:17
Доверяют ли граждане Казахстана полицейским? Социальный опрос

Доверяют ли граждане Казахстана полицейским? Социальный опрос

Борьба с оборотнями в погонах идёт не один год, но без особого эффекта. Это даёт повод подробнее поговорить о нашей полиции и её проблемах. Как относятся к полицейским казахстанцы?
voiceQZ
20 окт. 2017 / 18:42
  • 1967
  • 37
«Автобусная неделя». Выдержит ли аким Шымкента давку в общественном транспорте?

«Автобусная неделя». Выдержит ли аким Шымкента давку в общественном транспорте?

Аким Шымкента Габидулла Абдрахимов нашёл решение накопившихся проблем городского транспорта. Все ключевые работники акимата некоторое время будут сами ездить на автобусах.
openqazaqstan
18 окт. 2017 / 10:53
  • 1786
  • 32
Сказ об офисных планктонах. А какой работник ты?

Сказ об офисных планктонах. А какой работник ты?

Я проработала во многих компаниях и повстречала очень много разных интересных людей. Исходя из моих наблюдений, могу описать несколько категорий работников. Может, речь пойдет о ком-то из вас…
Altynai_JA
18 окт. 2017 / 17:51
  • 1711
  • 14
Аркадий Волож привел в Казахстан «Яндекс.Лицей». Плакать или радоваться?

Аркадий Волож привел в Казахстан «Яндекс.Лицей». Плакать или радоваться?

"Яндекс.Лицей" зашел в казахстанские школы. План - учить бесплатно программированию, формировать себе кадры и выйти на мощность 10 тысяч школьников в год.
Zhumanova
18 окт. 2017 / 8:36
  • 1569
  • 12